Investigadores encuentran nuevas claves para combatir la diabetes tipo 2

Un reciente estudio publicado en la revista Cell Communication and Signaling ha arrojado luz sobre los complejos mecanismos moleculares que subyacen a la resistencia a la insulina en el músculo esquelético. Este avance podría abrir nuevas vías para el desarrollo de tratamientos farmacológicos dirigidos a la diabetes mellitus tipo 2 (DM2).

El equipo de investigación, liderado por el catedrático Manuel Vázquez-Carrera de la Universitat de Barcelona (UB), en colaboración con el Institut de Biomedicina de la UB, el Institut de Recerca Sant Joan de Déu (IRSJD) y el Ciberdem, ha identificado cómo la señalización de la insulina se inicia cuando esta hormona se une a un receptor específico en las células de los tejidos sensibles a la insulina.

Detalles del Mecanismo de Acción

El receptor de insulina está compuesto por dos subunidades: la subunidad alfa (InsRa) y la subunidad beta (InsRb). Según Vázquez-Carrera, "la unión de la insulina a la subunidad InsRa desreprime la actividad tirosina-cinasa de la subunidad InsRb". Este proceso desencadena una serie de eventos que facilitan el transporte de glucosa hacia el interior de las células.

El estudio también evaluó el papel de un receptor activado por proliferadores peroxisómicos en la regulación de los niveles de InsRb en el músculo de ratones y en miotubos cultivados. Los hallazgos sugieren que este receptor podría ser clave en la modulación de la resistencia a la insulina.

Resultados Prometedores

Los resultados del estudio indican una reducción en los niveles de la proteína InsRb en el músculo esquelético de ratones genéticamente modificados, en comparación con los ratones normales. Además, se observó que el agonista GW501516 incrementó los niveles de InsRb en el músculo de los ratones.

Este agonista también mostró una capacidad para disminuir el estrés del retículo y la actividad lisosomal, que son responsables de la degradación de la proteína InsRb. "Esto podría explicar el efecto beneficioso de este compuesto sobre los niveles de dicha proteína", según los investigadores.

Implicaciones Futuras

Otro hallazgo significativo fue el aumento de los niveles de la proteína del receptor de efrina tipo B4 de tirosina-cinasa (EphB4) en el músculo esquelético de ratones modificados genéticamente. El uso de un agonista de este receptor logró reducir los niveles de EphB4 en ratones no modificados.

Estos descubrimientos no solo proporcionan una comprensión más profunda de los mecanismos de resistencia a la insulina, sino que también señalan posibles dianas farmacológicas para el tratamiento de la diabetes tipo 2. Este avance podría ser crucial para el desarrollo de terapias más efectivas en el futuro.