Un grupo de investigadores han descubierto un gen esencial en la reparación del corazón tras un infarto, y ahora busca la manera de cambiar la incapacidad de las células del corazón de regenerarse. En el trabajo explican que la incapacidad del músculo cardiaco para regenerarse después de un infarto se debe a que los glucocorticoides que ayudan a las células del músculo cardiaco a madurar después de nacer, bloquean su proliferación.
"Nuestros resultados muestran que los glucocorticoides actúan como un freno importante en la capacidad regenerativa cardiaca: su inhibición mostró resultados prometedores en la reparación del tejido cardíaco dañado. Este es un descubrimiento particularmente relevante, que en el futuro podría conducir a tratamientos efectivos para mejorar la condición cardiaca de los pacientes con infarto", ha explicado la coordinadora del estudio, Gabriele D'Uva, en el estudio publicado en la revista Nature Cardiovascular Research.
La falta de capacidad del tejido cardiaco para regenerarse ocurre desde el nacimiento debido a los cambios rápidos que sufre el sistema respiratorio y vascular del recién nacido para permitir la transición de la vida intrauterina a la extrauterina. Las células del corazón del recién nacido pierde su capacidad de replicarse y continúan aumentando su tamaño.
"A diferencia de la mayoría de los tejidos de nuestro cuerpo, que se renuevan a lo largo de la vida, la renovación del tejido cardíaco en la edad adulta es extremadamente baja, casi inexistente. Esto es consecuencia tanto de la bajísima tasa de proliferación de las células del músculo cardíaco como de la ausencia de una población significativa de células madre en este tejido. Por lo tanto, el daño grave al corazón, inducido por ejemplo por un infarto de miocardio, es permanente", argumentan.
Para encontrar una forma de revertir la incapacidad del corazón de revertirse, los expertos se centraron en los glucocorticoides, una clase de hormonas que desempeñan un papel importante en el desarrollo, metabolismo y mantenimiento de la homeostasis, así como en el manejo de situaciones estresantes.
En la preparación para el nacimiento, los glucocorticoides inducen la maduración pulmonar, pero los investigadores se dieron cuenta de que la exposición de las células del músculo cardíaco neonatal a estas hormonas inducía a las células a perder su capacidad proliferativa.
La eliminación del receptor GR
Los expertos analizaron el tejido cardiaco durante la primera semana de vida posnatal y se dieron cuenta del aumento de la cantidad del receptor de glucocorticoides (GR), lo que hace pensar que la actividad de los glucocorticoides aumenta en el periodo posnatal inmediato.
Teniendo esto en cuenta, los expertos desarrollaron la hipótesis de que los glucocorticoides pueden ser responsables de la maduración de las células del músculo cardíaco, lo que daña su capacidad replicativa y regenerativa. Esto ya lo han demostrado en un modelo animal gracias a técnicas de biología molecular.
La eliminación del receptor GR ha permitido una diferenciación reducida de las células del músculo cardíaco, es decir, su permanencia en un estado inmaduro, lo que aumenta la división en nuevas células cardíacas.
"Se ha demostrado que la eliminación del receptor de glucocorticoides aumenta la capacidad de replicación de las células del músculo cardíaco después de un infarto de miocardio, promoviendo un proceso de regeneración del corazón en unas pocas semanas. También se han obtenido resultados similares mediante la administración de un fármaco inhibidor del receptor GR ya aprobado para uso clínico en humanos", han zanjado los científicos.
Ahora el objetivo es probar los efectos sinérgicos con otros estímulos proregenerativos para crear estrategias más efectivas que ayuden a regenerar el corazón, algo muy beneficioso para pacientes de todo el mundo.
Sobre el autor:
Laura Moro
Laura Moro es graduada en Periodismo y Comunicación Audiovisual por la Universidad Carlos III de Madrid, y está especializada en temas de salud y género. Su trayectoria profesional comenzó en Onda Cero Talavera.