¿Por qué el Covid aumenta el riesgo de infartos e ictus?

Un estudio científico publicado en la revista Nature Cardiovascular Research, la infección por SARS-CoV-2 puede provocar una peligrosa consecuencia en las placas que recubren las paredes de los vasos sanguíneos más grandes del corazón. Esto ocurre por la evolución del sistema inmunológico para eliminar los microbios invasores, pero que también puede generar estas enfermedades si se activa en momentos equivocados.

Cuando esto pasa, ocurren una serie de respuestas llamadas inflamación, que se produce cuando las células inmunitarias y las proteínas de señalización se dirigen a los focos de infección.

Los investigadores afirman que si se produce una inflamación mal localizada se pueden desencadenar problemas cardiacos inmediatos o a largo plazo, como la obstrucción de arterias por la formación de placas.

Una vez analizada la Covid-19 a través de la observación, los expertos afirman que es probable sufrir un infarto de miocardio o un ictus hasta un año después de pasar la enfermedad, sobre todo en personas que ya han padecido alguna enfermedad cardiaca. Sin embargo, todavía no existía ningún estudio que advirtiera ni explicara estos riesgos.

Los resultados del estudio

El estudio, dirigido por la Facultad de Medicina Grossman de la Universidad de Nueva York (NYU), se baso en el análisis del comportamiento del coronavirus en las personas con aterosclerosis, una enfermedad en la que la placa se acumula en las arterias principales y provoca una inflamación crónica.

Los resultados mostraron que el virus estaba presente en ocho personas con antecedentes de aterosclerosis que habían muerto de Covid-19. Además, también se encontraron rastros de coronavirus en unas células llamadas macrófagos, que eliminan el exceso de moléculas de grasa presentes en las arterias, protegiendo al corazón.

Por otra parte, los resultados del estudio también demuestran que los macrófagos liberan una proteína que promueven una respuesta inmunitaria crónica, llamadas citoquinas. Los investigadores ya han encontrado la relación entre estas citoquinas y los infartos de miocardio.

"Nuestros hallazgos proporcionan por primera vez un vínculo mecanicista directo entre la infección por COVID-19 y las complicaciones cardiacas que provoca", afirma Natalia Eberhardt, la autora principal del estudio. "El virus crea un entorno altamente inflamatorio que podría facilitar que la placa crezca, se rompa y bloquee el flujo sanguíneo al corazón, el cerebro y otros órganos clave".

Algunas de las investigaciones previas han demostrado que el coronavirus provoca una respuesta inmunitaria masiva en todo el organismo. A pesar de la posible relación entre las citoquinas y las enfermedades cardiacas, el estudio se realizó con la intención de descubrir otros mecanismos que pudieran afectar.

En el análisis, se recogieron 27 muestras de tejido arterial procedentes de autopsias de pacientes que habían fallecido por COVID-19 grave, durante un año (entre mayo de 2020 y mayo de 2021). Todos los fallecidos de los que se recogieron muestras habían sido diagnosticados con enfermedades cardiacas previas.

El equipo también examinó muestras de tejido cubierto de placa recogidas de pacientes que habían sido operados para eliminar la acumulación de grasa de sus arterias. Utilizando una nueva técnica que les permitió estudiar la infección por coronavirus de tejido vivo en el laboratorio, los investigadores demostraron que la exposición de la placa al virus aumenta los niveles de inflamación en los vasos sanguíneos.

En conjunto, los resultados experimentales revelaron que los macrófagos ricos en grasa engullida eran invadidos con más frecuencia y durante más tiempo que los que contenían menos grasa. Según los investigadores, esto sugiere que el coronavirus florece más fácilmente en personas que ya tienen grandes cantidades de placa acumulada en las arterias, lo que explica en parte por qué quienes padecen aterosclerosis son más vulnerables al COVID-19.