Más cerca de ralentizar el deterioro cerebral en la enfermedad de Alzheimer

Una proteína inmunitaria del cerebro puede conseguir ralentizar el deterioro cerebral en la Enfermedad de Alzheimer. Así lo ha demostrado la doctora Estrella Morenas-Rodríguez (@EMorenasRod), recientemente incorporada a la Unidad de Trastornos Cognitivos del Servicio de Neurología del Hospital Universitario 12 de Octubre, y autora principal de un estudio de investigación que ha mostrado la probable función protectora de la proteína TREM2 como ralentizadora de esta enfermedad.

Según el Hospital Universitario 12 de Octubre, este hallazgo podría convertirse en el "origen de nuevas opciones terapéuticas capaces de potenciar esta proteína y aplicarla como tratamiento preventivo para retrasar el inicio de los primeros síntomas en personas con riesgo de padecer la Enfermedad de Alzheimer".  

Tal y como explican en una nota, la TREM2 es una proteína que está presente en la microglía, un tipo de células inmunitarias del cerebro que se encargan del bienestar neuronal. La microglía actúa de manera que cuando detecta una anomalía, se activa de distintas maneras contra esa anomalía, ya sea un virus, una célula tumoral o microorganismo que la desencadena.

En cuanto a la EA (Enfermedad de Alzheimer), la autora de este estudio, "Soluble TREM2 in CSF and its association with other biomarkers and cognition in autosomal-dominant Alzheimer's disease: a longitudinal observational study", publicado recientemente en la revista The Lancet Neurology, ha observado que TREM2 activa la microglía para hacer frente a la acumulación de las proteínas amiloide-β y TAU, ambas relacionadas con la disfunción y muerte neuronal, ralentizando la progresión de esta enfermedad degenerativa. 

Así, si la enfermedad comienza varias décadas antes de la aparición de los primeros síntomas cognitivos, este estudio ha analizado qué sucedía durante esa fase temprana, es decir, antes del inicio de los síntomas, para saber cuándo tratar la enfermedad y con qué, y de este modo intentar frenar su evolución.

Gran avance terapéutico

Para llegar a esta conclusión, previamente se han monitorizado a 155 voluntarios con mutación genética causante de la EA y 93 familiares sanos, durante un periodo de entre 2 y 15 años. En todos ellos se han medido los niveles de la proteína TREM2 que se extrae del líquido cefalorraquídeo, tras lo cual se detectó que las personas con mutaciones genéticas causantes de la EA comenzaban a mostrar mayor actividad de las células microgliales que sus familiares sanos, más de dos décadas antes del inicio de los primeros síntomas, coincidiendo con el inicio del acúmulo de proteína amiloide-β. Así, aquellas personas con mutaciones genéticas que fueron capaces de aumentar más sus niveles de TREM2 a lo largo del seguimiento, presentaron un enlentecimiento en el acúmulo de las proteínas amiloide-β y TAU. 

Por otra parte, se comprobó a través de resonancia magnética que una mayor elevación de TREM2 durante una fase temprana de la EA estaba asociado con una importante ralentización de la atrofia cerebral inherente a la enfermedad, así como con una gran estabilización de la función cognitiva.

Esta investigación se llevó a cabo durante la etapa postdoctoral de la Dra. Morenas-Rodríguez, en el Laboratorio del Profesor Christian Haass, en el DZNE-Múnich, y liderada conjuntamente por ambos. La doctora destaca finalmente que el desarrollo de tratamientos dirigidos a potenciar las funciones de TREM2 puede suponer un gran avance terapéutico en la Enfermedad de Alzheimer.