El sueño de movimientos oculares rápidos (REM) provoca despertares breves pero periódicos, por lo que puede ayudar a proteger contra el ataque de depredadores, según un estudio publicado en la revista Neuron.
En 1966, el doctor Frederick Snyder informó de que la función "centinela" de la fase REM podría ayudar a los animales a preparar una respuesta de lucha o huida contra posibles ataques de depredadores. Sin embargo, hasta la fecha no había pruebas experimentales de esta hipótesis.
Ahora, un equipo de investigación dirigido por el doctor Wang Liping, del Instituto de Tecnología Avanzada de Shenzhen (SIAT) de la Academia China de Ciencias, ha informado de la existencia de un circuito común que regula tanto el miedo innato como el sueño REM, lo que ha demostrado esta hipótesis.
En el experimento, los animales dormían en una cámara sellada y eran expuestos al olor de la trimetiltiazolina (TMT), un estímulo que indica la presencia de un depredador.
"La TMT desencadenó el despertar rápido del sueño REM, pero no del sueño sin movimientos oculares rápidos. Esto sugiere que el sueño REM tiene propiedades específicas que permiten un despertar rápido en respuesta a estímulos depredadores", explica el doctor Wang.
Dado que el sueño REM se caracteriza generalmente por umbrales de excitación más altos que el sueño sin movimientos oculares rápidos (NREM), el equipo de investigación se propuso descubrir los mecanismos neuronales que subyacen a esta función específica del REM.
Examinaron el núcleo subtalámico medial (NSTM), una región del cerebro que contiene una alta densidad de neuronas de la hormona liberadora de corticotropina (CRH).
Combinando el registro de la actividad neuronal in vivo y las manipulaciones específicas del tipo de célula, descubrieron que las neuronas del mSTN-CRH producían una disminución del umbral de excitación durante el sueño REM para detectar las amenazas de los depredadores, así como un aumento de las respuestas defensivas tras el despertar.
Los resultados también mostraron que la exposición sostenida a los depredadores indujo un aumento significativo del tiempo total de sueño REM, pero una menor duración de los episodios individuales de sueño REM y la fragmentación de la arquitectura del sueño. Las neuronas mSTN-CRH son necesarias para esta adaptación del sueño REM a la exposición crónica a amenazas.
Este es un ejemplo de cómo la evolución conduce a dos funciones distintas pero relacionadas para el mismo conjunto de neuronas en lugar de dos redes neuronales completamente separadas.
"Podemos plantear la hipótesis de que la selección natural favorece la optimización de los circuitos neuronales existentes para la eficiencia en la transducción de señales y el uso de energía frente a soluciones metabólicamente más costosas", explica Wang.
En estudios clínicos se ha observado la concurrencia de un aumento del sueño REM y de trastornos del estado de ánimo relacionados con el estrés. Los nuevos hallazgos de este estudio ofrecen una posible explicación evolutiva de este fenómeno y dilucidan el mecanismo neurobiológico subyacente.
"Nuestro estudio plantea la cuestión de si es posible tratar los trastornos del estado de ánimo actuando sobre el circuito regulador común del sueño y el miedo. Seguiremos trabajando en esta cuestión", concluye el doctor Yu-Ting Tseng, autor principal del estudio.
